Atherosklerose

Definition

Atherosklerose ist eine chronische Erkrankung der Blutgefäße, die durch die Bildung von Plaques an den Innenwänden der Arterien charakterisiert ist. Diese Plaques bestehen aus Fetten, Cholesterin, Kalzium und anderen Stoffwechselprodukten, die die Arterienwand verdicken und verhärten. Dadurch wird der Blutfluss in den betroffenen Arterien eingeschränkt, was zu verschiedenen Komplikationen wie Herzinfarkt, Schlaganfall oder peripherer arterieller Verschlusskrankheit führen kann.

Krankheitsentstehung

Die Entstehung der Atherosklerose beginnt in der Regel mit einer Schädigung der Endothelzellen, der innersten Schicht der Blutgefäße. Diese Schädigung kann durch verschiedene Faktoren wie Bluthochdruck, Rauchen, hohe Cholesterinwerte oder Entzündungsprozesse verursacht werden. Infolgedessen dringen Lipide, insbesondere Low-Density-Lipoprotein (LDL), in die Gefäßwand ein und lagern sich dort ab. Diese Ablagerungen lösen eine Entzündungsreaktion aus, bei der Immunzellen wie Makrophagen und T-Lymphozyten versuchen, die Ablagerungen zu beseitigen. Makrophagen, die das LDL aufnehmen, können sich jedoch in Schaumzellen verwandeln, die die Plaques weiter vergrößern. Im Laufe der Zeit kann es zu einer Verhärtung der Plaques durch Kalziumablagerungen kommen, was die Flexibilität der Arterien einschränkt und den Blutfluss weiter vermindert.

Hauptursachen der Atherosklerose

Erhöhte Blutfettwerte: Besonders hohe LDL-Cholesterinwerte fördern die Bildung von Plaques in den Arterienwänden.
Bluthochdruck (Hypertonie): Chronisch erhöhter Blutdruck schädigt das Endothel und begünstigt die Ablagerung von Fetten und anderen Substanzen.
Rauchen: Nikotin und andere Schadstoffe im Tabakrauch fördern Entzündungsprozesse und schädigen das Endothel, was die Atherosklerose vorantreibt.
Diabetes mellitus: Zu hohe Blutzuckerwerte schädigen das Endothel und begünstigen Entzündungsreaktionen sowie die Bildung von Plaques.
Genetische Veranlagung: Eine familiäre Häufung von Atherosklerose deutet auf genetische Risikofaktoren hin.
Falsche Ernährung und Bewegungsmangel: Eine ungesunde Ernährung, die reich an gesättigten Fetten und Zucker ist, sowie Bewegungsmangel erhöhen das Risiko.
Chronische Entzündungsprozesse: Entzündungen durch Autoimmunerkrankungen oder Infektionen fördern die Gefäßschädigung und Plaquebildung.
Rauchen: Nikotin und andere Schadstoffe im Tabakrauch fördern Entzündungsprozesse und schädigen das Endothel, was die Atherosklerose vorantreibt.

Infektiöse Ursachen und relevante Erreger

Infektiöse Erreger wie EBV, CMV und SARS-CoV-2 spielen eine wichtige Rolle in der Pathogenese der Atherosklerose. Sie fördern Entzündungsprozesse und schädigen das Endothel direkt oder indirekt, was die Plaquebildung beschleunigt und bestehende Plaques destabilisieren kann. Die Erkenntnisse über die Verbindung zwischen Infektionen und Atherosklerose eröffnen neue Ansätze zur Prävention und Behandlung, insbesondere durch die Kontrolle von chronischen Infektionen und systemischen Entzündungen.

Virale Erreger:

Epstein-Barr-Virus (EBV): EBV kann systemische Entzündungen und immunologische Reaktionen hervorrufen, die das Endothel schädigen und chronische Entzündungen fördern, welche die Atherosklerose beschleunigen können.
Cytomegalovirus (CMV): CMV infiziert Endothel- und Muskelzellen, verursacht entzündliche Prozesse und fördert die Proliferation glatter Muskelzellen, die wesentliche Bestandteile atherosklerotischer Plaques sind.

SARS-CoV-2 (Covid-19):

Covid-19 verursacht durch die Bindung des Virus an den ACE2-Rezeptor eine direkte Schädigung des Endothels und systemische Entzündungsreaktionen, die als Endotheliitis bezeichnet werden.
Covid-19-assoziierte thromboinflammatorische Prozesse fördern die Plaquebildung und können bestehende Plaques destabilisieren, was das Risiko für Herzinfarkt oder Schlaganfall erhöht.
Herpes-simplex-Virus (HSV): Fördert entzündliche Prozesse, die die Atherosklerose begünstigen können.
Influenza-Viren: Durch systemische Entzündungen und oxidativen Stress tragen Influenza-Viren indirekt zur Schädigung der Gefäße bei.

Bakterielle Erreger:

Chlamydia pneumoniae: Fördert chronische Entzündungen in der Gefäßwand und wird direkt mit der Plaquebildung in Verbindung gebracht.
Helicobacter pylori: Systemische Entzündungen durch eine Infektion mit H. pylori können die Endothelfunktion beeinträchtigen.
Porphyromonas gingivalis: Dieser Erreger der Parodontitis kann entzündliche Prozesse auslösen, die das Risiko für Atherosklerose erhöhen.
Staphylococcus aureus und Streptococcus spp.: Langfristige systemische Infektionen mit diesen Bakterien können die Endothelzellen schädigen und atherosklerotische Prozesse fördern.

Diagnostik

Die Diagnostik der Atherosklerose erfolgt durch eine Kombination aus klinischer Untersuchung und bildgebenden Verfahren:

Anamnese und klinische Untersuchung: Der Arzt fragt nach Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Diabetes, Rauchen oder familiären Vorbelastungen.
Blutuntersuchungen: Messung von Cholesterinwerten, insbesondere des LDL-Cholesterins, sowie der Blutfette und Entzündungsmarker.
Ultraschall (Doppler-Sonografie): Zur Beurteilung der Arterienverengungen, insbesondere der Karotis- (Halsschlagader) und Beinarterien.
Angiographie: Eine bildgebende Untersuchung, bei der Kontrastmittel in die Blutgefäße injiziert wird, um Verengungen oder Verschlüsse zu erkennen.
CT- oder MRT-Angiographie: Moderne bildgebende Verfahren, die detaillierte Bilder der Arterien und Plaques liefern.

Behandlungsmöglichkeiten

Die Behandlung der Atherosklerose zielt darauf ab, das Fortschreiten der Erkrankung zu stoppen, Symptome zu lindern und Komplikationen zu verhindern. Sie umfasst:

1. Medikamentöse Therapie:

Statine: Diese Medikamente senken den LDL-Cholesterinspiegel und stabilisieren bestehende Plaques.
Blutdrucksenker: Medikamente wie ACE-Hemmer, Betablocker oder Diuretika helfen, den Blutdruck zu kontrollieren und damit die Belastung der Gefäße zu verringern.
Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer: Medikamente wie Aspirin verhindern, dass sich Blutgerinnsel bilden und verstopfte Arterien verschärfen.
Fibrate: Diese senken Triglyceride und erhöhen das HDL-Cholesterin (das „gute“ Cholesterin).

2. Lebensstilmodifikationen:

Ernährungsumstellung: Eine fettarme, ballaststoffreiche Ernährung, die den Cholesterinspiegel und das Körpergewicht senkt, ist von großer Bedeutung.
Bewegung: Regelmäßige körperliche Aktivität fördert die Blutfettwerte und die allgemeine Gefäßgesundheit.
Raucherentwöhnung: Das Aufgeben des Rauchens reduziert die Entzündung und verbessert die Gefäßfunktion.

3. Chirurgische Interventionen:

Ballondilatation und Stentimplantation: Bei schwerwiegenden Arterienverengungen kann das Einführen eines Ballons und eines Stents helfen, das Gefäß zu erweitern.
Bypass-Operation: In schweren Fällen wird ein Bypass-gefäß implantiert, um den Blutfluss um blockierte oder verengte Arterien herum zu leiten.
Endarteriektomie: Entfernung von Plaques aus der Arterie, insbesondere in der Halsschlagader.

4. Innovative Therapien:

Es gibt neue medikamentöse Ansätze, wie PCSK9-Inhibitoren, die den Cholesterinspiegel senken und das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen verringern.

Fazit

Die Atherosklerose ist eine weit verbreitete Erkrankung, die eine der Hauptursachen für kardiovaskuläre Erkrankungen darstellt. Eine frühzeitige Diagnose und eine konsequente Behandlung, die medikamentöse Therapie, Lebensstiländerungen und in einigen Fällen chirurgische Eingriffe umfasst, können das Fortschreiten der Krankheit verhindern und das Risiko von schwerwiegenden Komplikationen signifikant senken.